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- Présentation du système de coagulation sanguine
Cette revue simplifie la compréhension du système de coagulation sanguine dans son ensemble, et discute de diverses anomalies de celui-ci, qui peuvent avoir un impact dans les unités de soins périopératoires et intensifs (USI). La coagulation est un processus dynamique et la compréhension du système de coagulation sanguine a évolué au cours des dernières années dans la pratique anesthésique. Bien que la classification traditionnelle de la coagulation fournisse une description plus authentique de celle-ci. Le processus de coagulation est généralement sous le contrôle inhibiteur de plusieurs inhibiteurs qui limitent la formation de caillots, évitant ainsi la propagation du thrombus. Cet équilibre délicat est interrompu chaque fois que l'activité pro-coagulante des facteurs de coagulation est augmentée ou que l'activité des inhibiteurs naturels est diminuée. Un déséquilibre entre les deux composants prédispose un patient à saigner ou à présenter une thrombose. La physiologie de celui-ci doit donc être comprise pour prédire les conséquences pathologiques et cliniques de celui-ci avant de mettre en œuvre toute intervention pharmacologique. La communication précise des résultats du PT/INR a un effet direct sur la prise en charge des patients recevant un traitement par antivitamine K. Un processus de normalisation approprié peut améliorer considérablement l'exactitude des résultats rapportés. - Saignement par carence en vitamine K
La prévention des saignements précoces par carence en vitamine K (VKDB) du nouveau-né, apparaissant de la naissance à l'âge de 2 semaines (anciennement connue sous le nom de maladie hémorragique classique du nouveau-né), par l'administration orale ou parentérale de vitamine K est une pratique acceptée. La vitamine K est essentielle à la synthèse de quelques facteurs de coagulation. Les nourrissons peuvent facilement développer une carence en vitamine K en raison d'un mauvais transfert placentaire, d'une faible teneur en vitamine K dans le lait maternel et d'une mauvaise absorption intestinale due à une flore intestinale immature et à une malabsorption. La VKDB de la petite enfance est classée selon le moment de la présentation : précoce (dans les 24 heures), classique (dans la semaine suivant la naissance) et tardive (entre 2 semaines et 6 mois). L'administration prophylactique de vitamine K pour prévenir la VKDB est pratiquée depuis des décennies aux États-Unis, à la fois chez les nourrissons nés à terme et prématurés. Une dose unique (1,0 mg) de vitamine K par voie intramusculaire (IM) après la naissance est efficace dans la prévention de la VKDB classique chez les nourrissons nés à terme. La prophylaxie IM (1,0 mg) ou orale à la vitamine K améliore les indices biochimiques de l'état de la coagulation à un à sept jours. Cette revue présente des recommandations mises à jour pour l'utilisation de la vitamine K dans la prévention de la VKDB précoce et tardive. - Crises néonatales
Les crises néonatales indiquent généralement une maladie sous-jacente importante. Les crises néonatales diffèrent par leur description clinique de celles des adultes, et les crises chez les nourrissons prématurés diffèrent de celles des nourrissons nés à terme. L'organisation corticale cérébrale, la synaptogenèse et la myélinisation des voies efférentes corticales sont peu développées chez les nouveau-nés humains, conduisant à des crises fragmentaires faiblement propagées dont l'activité électrique peut ne pas se propager aux électrodes EEG de surface. Il existe quatre types de crises cliniques reconnaissables : subtiles ; Clonique; Tonique; et myoclonique. La période néonatale est une période d'excitabilité synaptique physiologique intense, car la synaptogenèse se produisant à ce moment-là dépend entièrement de l'activité. Chez l'homme, la densité des synapses et de la colonne vertébrale dendritique atteint son maximum vers la gestation à terme et jusqu'au premier mois de la vie. La reconnaissance est souvent utile dans le pronostic et le traitement; la plus courante est l'encéphalopathie hypoxique-ischémique (EHI). Les patients ont généralement un mauvais pronostic, la plupart développant une encéphalopathie sévère et une épilepsie. La revue de la littérature suggère que les crises néonatales et leur étiologie ont un impact significatif sur le développement du cerveau ; il est essentiel de reconnaître les crises rapidement et d'initier un traitement antiépileptique immédiat. La surveillance continue informatisée de l'électroencéphalographe vidéo (EEG) simultanée est impérative ; les nourrissons à risque auront fréquemment des crises électrographiques sans manifestations cliniques. Le mauvais pronostic des nourrissons prématurés présentant des convulsions se traduit par des taux élevés d'invalidité à long terme et de mortalité ultérieures. La gravité et le calendrier du processus pathologique continuent d'être les principaux déterminants de l'issue. Bien qu'il existe des traitements antiépileptiques pour les crises néonatales, ils sont inefficaces dans plus de 35% des cas. Le pronostic est déterminé principalement par l'étiologie. L'objectif de la recherche devrait être le développement de thérapies plus efficaces pour les crises néonatales, quelle que soit l'étiologie. - Infection néonatale à streptocoques du groupe B
L'infection streptococcique du groupe B (SGB) reste la cause la plus fréquente de septicémie néonatale à début précoce et une cause importante de septicémie tardive chez les jeunes nourrissons. Cette revue porte sur l'épidémiologie, la microbiologie, la pathogenèse de la maladie et les stratégies de prise en charge de l'infection néonatale à SGB précoce et tardive. Alors que la plupart des bébés se rétablissent de leur infection à SGB, certains sont mort-nés, d'autres meurent dans les premières semaines de la vie et d'autres souffrent d'une invalidité à vie. Les stratégies de prévention (antibioprophylaxie intrapartum) de la maladie à SGB invasive chez le nourrisson à début précoce sont actuellement limitées aux pays développés, et seulement au moment de la naissance. Une maladie à SGB néonatale et chez le jeune nourrisson récidivante peut survenir après un traitement approprié de l'infection primaire. Il n'y a pas de bonnes études prospectives pour indiquer le choix optimal du traitement chez le nouveau-né avec une septicémie possible, mais l'ampicilline et la gentamycine sont généralement appropriées en fonction des susceptibilités habituelles des organismes prédominants provoquant une septicémie précoce. La vaccination contre le SGB serait acceptable pour la plupart des femmes et les vaccins contre le SGB en sont aux premiers stades de développement. Alors que la plupart des bébés se rétablissent de leur infection à SGB, certains sont mort-nés, d'autres meurent dans les premières semaines de la vie et d'autres souffrent d'une invalidité à vie.
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