?> Le Centre pour la Santé et Éducation des Femmes - Infections Virales Périnatales

Infections Virales Périnatales

WHEC Bulletin pratique clinique et la gestion des lignes directrices pour les fournisseurs de soins de santé. Subvention à l'éducation fournie par la santé des femmes et des centres d'éducation (WHEC).

Beaucoup d'infections virales sont associées aux conséquences maternelles et foetales significatives si acquis pendant la grossesse. Aux Etats-Unis, certains que les infections le plus généralement produites avec des effets périnatals suivants incluent cytomégalovirus (CMV), parvovirus B19 (la cinquième maladie), virus de zoster de varicella(VZV). Le but de ce document est de décrire ces infections, leur mode de transmission, et leurs effets maternels et foetaux. Des directives pour la consultation environ et la gestion de ces infections pendant la grossesse sont également discutées.

En général, des infections périnatales ayez des conséquences foetales plus graves quand elles se produisent tôt dans la gestation, parce que les infections de premier-trimestre peuvent perturber l'organogenèse. En second lieu et les troisième infections de trimestre peut causer la restriction neurologique d'affaiblissement ou de croissance. Dans l'utérus l'infection peut être associée à certaines calcifications de résultats d'ultrasons, y compris la restriction intra-utérine de croissance, intra-crâniennes ou intrahépatiques, hydrocephalus, microcephaly, ascite d'isolement, effusions péricardiques ou pleurales, ou hydrops de nonimmune, bien que les infections congénitales puissent également être asymptomatiques.

I. Cytomégalovirus (CMV)

Le cytomégalovirus (CMV) est un virus bicaténaire d'herpès d'cAdn qui est transmis par le contact avec le sang infecté, la salive, ou l'urine, ou par le contact sexuel. La période d'incubation de CMV est de 28-60 jours, avec le moyen de 40 jours. L'infection induit une réponse d'anticorps de l'immunoglobuline M (IgM) qui disparaît dans les 30-60 jours. L'infection CMV primaire dans les adultes est généralement asymptomatique. De temps en temps, les patients éprouvent la mononucléose comme le syndrome, avec le leukocytosis, la lymphocytose, les essais de fonction anormaux de foie, la fièvre, le malaise, les myalgias et les froids. La virémie peut être détectée 2 ou 3 semaines suivant l'infection primaire. Après l'infection initiale, CMV restes latents en cellules hôtes; l'infection récurrente peut se produire après réactivation de virus latent. Dans des cas rares, l'infection CMV récurrente peut se produire par l'infection avec une nouvelle contrainte de virus(1).

La prédominance de l'infection primaire et récurrente dans les femmes enceintes change régionalement de 0,7% à 4% pour l'infection primaire et jusqu'à 13,5% pour l'infection récurrente. La transmission verticale de CMV à la peut se produire en raison de l'infection transplacental après CMV l'infection primaire ou récurrente, exposition aux sécrétions génitales souillées de région la livraison, ou breastfeeding. L'infection CMV acquise en raison de l'exposition aux sécrétions cervicales infectées ou au lait de sein est en général asymptomatique et n'est pas associée aux conséquences néonatales graves.

Diagnostic:

La majorité d'infections de l'adulte CMV sont asymptomatique, qui rend le diagnostic de l'infection primaire difficile. Elle est détectée par la réaction en chaîne de culture ou de polymérase (PCR) du sang infecté, de l'urine, de la salive, des sécrétions cervicales, ou du lait de sein. Le diagnostic CMV de l'infection dans les adultes habituellement est confirmé par l'essai serologic. Les échantillons de sérum ont rassemblé 3-4 semaines à part, déterminé en parallèle anti-CMV IgG, sont essentiellement pour le diagnostic de l'infection primaire. Séroconversion de négatif au positif ou à une augmentation significative (de 4 fois plus grand que, par exemple, de 1:4 à 1:16) dedans anti - les titres de CMV IgG est l'évidence de l'infection. La présence CMV du détail IgM est une indication utile mais pas complètement fiable d'une infection primaire. Les titres d'IgM peuvent ne pas être positifs pendant une infection aiguë, ou ils peuvent persister pendant des mois après l'infection primaire (2). Une petite proportion de femmes avec l'infection récurrente démontrera anti-CMV IgM. La sensibilité rapportée CMV des analyses serologic d'IgM s'étend de 50% à 90%.

Effet sur le foetus et nouveau-né:

Le cytomégalovirus est l'infection congénitale la plus commune, se produisant dans 0,2-2,2% de tous les nouveau-nés, et est la principale cause de la perte d'audition congénitale. Avec l'infection CMV maternelle primaire, le risque de transmission au foetus est 30-40%. De ceux infectées dans l'utérus après une infection primaire, 10% aura des signes et des symptômes CMV de l'infection à la naissance et développe des conséquences. Approximativement 30% d'enfants en bas âge sévèrement infectés meurent, et 80% de survivants ont la morbidité neurologique grave. L'incidence de l'infection foetale grave est beaucoup plus limitée après l'infection maternelle récurrente qu'après l'infection primaire. La plupart des enfants en bas âge avec CMV congénital sont symptomatiques à la naissance. Les résultats cliniques de l'infection CMV congénitale symptomatique incluent l'ictère, les petechiae, la thrombocytopénie, l'hépatosplénomégalie, la restriction de croissance, et les hydrops de nonimmune(3).

Diagnostic de l'infection foetale: on peut suspecter prenatally CMV congénital après une infection primaire maternelle documentée ou, plus typique, après détection des résultats d'ultrasons suggestifs de l'infection. Ceux-ci incluent les calcifications abdominales et de foie, calcification de la frontière latérale des ventricules latéraux, hydrops, entrailles echogenic, ascite, hépatosplénomégalie, et ventriculomegaly. Les foetus qui démontrent des anomalies, en particulier si elles impliquent le système nerveux central, ont généralement un pronostic beaucoup plus faible. Le cytomégalovirus peut être détecté dans le fluide aniotique des foetus infectés par la culture ou le PCR. La sensibilité CMV de la culture s'étend de 50% à 69%, comparé à une sensibilité de 77-100% pour PCR. Detection d'anti-CMV IgM dans le sang foetal est suggestif de l'infection et déterminant la thrombocytopénie foetale ou la fonction de foie anormale a été suggéré comme méthode de diagnostiquer CMV congénital. Bien que ces essais ne soient prometteurs, ni la culture liquide aniotique ni le PCR peut détecter tous les cas de l'infection CMV congénitale.

Traitement pour des infections néonatales maternelles, foetales et congénitales avec CMV:

Actuellement, aucune thérapie n'est disponible pour le traitement de l'infection maternelle CMV ou foetale. Le traitement antiviral avec le ganciclovir ou le foscarnet est approuvé seulement pour le traitement CMV du retinitis dans les patients avec HIV/aids. Ganciclovir et CMV globuline gamma hyper-immunisée se sont montrés pour le traitement des nouveau-nés avec l'infection CMV congénitale prometteur. L'efficacité du traitement dans la prévention des conséquences neurologiques à long terme n'a pas été prouvée. Un vaccin atténué de phase employant la contrainte de Towne 125 a été développé, et semble être sûr, (4) quelque peu protecteur et économiquement salutaire. Il y a d'hésitation pour embrasser la vaccination en raison des soucis concernant la capacité de la contrainte vaccinique de réactiver et infecter potentiellement l'hôte, le potentiel pour la perte virale du lait de cervix ou de sein, et le potentiel oncogène possible du virus vaccinique. Cependant, la science dans ce secteur avance rapidement, et les nouvelles options de traitement peuvent devenir disponibles.

Consultation des femmes au gros risque de CMV:

Les facteurs se sont associés à un plus grand risque CMV d'infection incluent l'histoire de la cytologie cervicale anormale, statut socio-économique inférieur, naissance Amérique du Nord extérieure, la première grossesse à plus jeune que 15 ans, et à infection avec d'autres maladies sexuellement transmises. Les plus grands obstétriciens et gynécologues d'impact peuvent avoir sur réduire la maladie CMV en instruisant des patients au sujet des mesures préventives. La consultation devrait couvrir la manipulation soigneuse des articles potentiellement infectés, tels que des couches-culottes, et le main-lavage complet quand autour des enfants en bas âge ou immunocompromised des individus, expliquant qu'une attention particulière à l'hygiène est efficace en aidant à empêcher la transmission. En outre, des femmes devraient être conseillées, si appropriées, au sujet de l'action d'éviter des comportements à haut risque, tels que l'utilisation de drogue et le partage intraveineux des aiguilles. L'utilisation de Condom devrait être encouragée comme méthode de contraception.

Criblage De Préconception:

Currently, routine serologic testing for CMV during pregnancy is not recommended. Maternal IgM antibody screening is limited for differentiating primary from recurrent infection, which makes it difficult to use such results in counseling patients about fetal risk. In addition, maternal immunity does not eliminate the possibility of fetal infection. Although the virus is not contagious, some groups of women are at higher risk for the acquisition of CMV infection. The women with young children or those who work with young children should be advised that the risk of infection can be reduced significantly by safe-handling techniques, such as the use of latex gloves and rigorous hand-washing after handling diapers or after exposure to respiratory secretions (5).

II. Parvovirus B19 (La Cinquième Maladie):

Parvovirus B 19 est un virus simple-échoué d'cAdn qui cause l'infectiosum d'erythema d'exanthem d'enfance, également connu sous le nom de cinquième maladie. Les symptômes les plus communs de l'infection du parvovirus B19 sont une éruption réticulaire sur le tronc et arthropathy périphérique (joints douloureux), bien qu'environ 33% d'infections soient symptomatiques. Une autre manifestation de l'infection du parvovirus B19 est la crise non plastique passagère, qui est plus commune dans ceux avec un hemoglobinopathy fondamental. La plupart des infections sont bénignes; la plupart des individus récupèrent complètement de l'infection du parvovirus B19 et ont besoin seulement du soin de support. La transmission du parvovirus B19 se produit le plus généralement par les sécrétions et le contact respiratoires de main-à-bouche. La personne infectée généralement est des 5-10 jours infectieux après l'exposition avant le début de l'éruption ou d'autres symptômes et n'est plus infectieuse avec le début de l'éruption. IgM et IgG sont produits en réponse à l'infection. La réponse d'IgM, qui persiste pour 1 à plusieurs mois, est indicative d'une infection récente; Les anticorps d'IgG persistent indéfiniment et en l'absence d'IgM, indiquent l'infection et l'immunité antérieures. Le risque d'infection maternelle du parvovirus B19 change avec le niveau de l'exposition à l'individu infecté. L'exposition à un membre de ménage atteint du parvovirus B19 est associée à un risque approximatif de 50% de séroconversion. Le risque de transmission dans un arrangement ou une salle de classe d'assistance à l'enfance est inférieur, s'étendant approximativement de 20% à 50%.

L'infection maternelle récente avec le parvovirus B19 constitue un à faible risque pour la morbidité foetale, bien que quelques cas aient été associés aux effets foetaux défavorables. On a rapporté que la transmission de Transplacental est aussi haute que 33%, et l'infection foetale avec le parvovirus B19 a été associée à l'avortement, aux hydrops, et à la mortinaissance spontanés (6). Le développement à long terme semble être normal dans les foetus avec l'infection congénitale du parvovirus B19 qui ne succombent pas à la maladie.

Diagnostic de l'infection maternelle de Parvovirus B19:

La sérologie maternelle est l'essai le plus généralement utilisé pour diagnostiquer l'infection aiguë avec le parvovirus B19. l'analyse Enzyme-liée d'immunosorbant (ELISA), la radioimmunoanalyse, et les essais occidentaux de tache peuvent mesurer l'anticorps au parvovirus B19. La sensibilité des analyses d'IgM et d'IgG est généralement 79%. L'identification d'IgM parvovirus-spécifique dans le sérum maternel est diagnostic d'une infection primaire, bien qu'un laboratoire avec l'expérience devrait mesurer des titres, parce que les résultats faux-positifs peuvent se produire. L'exposition et l'infection précédentes avec le parvovirus B19 est indiquée par la présence de l'anti-parvovirus B19 IgG en l'absence d'IgM et n'a pas été associée aux résultats périnatals défavorables.

Parvovirus B19 peut être identifié par la visualisation directe des particules virales dans les tissus infectés ou le sérum par la microscopie électronique ou par l'identification des inclusions intranucléaires caractéristiques dans des erythroblasts (7).

Diagnostic de l'infection foetale de Parvovirus B19:

Le diagnostic de l'infection foetale du parvovirus B19 peut être accompli par l'isolement des particules virales dans les foetus avortés ou les spécimens placentaires. La réaction en chaîne de polymérase également a été employée pour détecter le parvovirus B19 dans les spécimens foetaux, y compris le tissu d'autopsie, le sérum, le fluide aniotique et le placenta. Les anticorps d'IgM apparaissent dans la circulation foetale après 22 semaines de gestation, limitant l'utilité de tels essais. Ultrasonography a été le soutien principal pour l'infection foetale de parvovirus de diagnostic. Les foetus sévèrement infectés ont typiquement l'évidence des fetalis de hydrops. Des examens périodiques d'ultrasons pendant jusqu'à 10 semaines après l'infection maternelle sont indiqués. Si le foetus ne montre aucun signe des fetalis de hydrops, les essais additionnels sont nécessaires.

Gestion:

Après exposition documentée au parvovirus B19, la femme devrait avoir l'essai serologic pour déterminer si elle est immunisée avec l'évidence de l'anti-parvovirus IgG. Si non-immunisé, l'essai devrait être répété dans 3-4 semaines et échantillons appareillés essayés pour documenter si la femme est séropositive pour le parvovirus. Si la séroconversion ne se produit pas, le foetus devrait être surveillé pendant 10 semaines par l'examen périodique d'ultrasons pour évaluer pour la présence des fetalis de hydrops, placentomegaly, et des perturbations de croissance. Cependant, si les fetalis de hydrops se développe, le prélèvement ombilical percutané de sang devrait être exécuté pour déterminer l'hématocrite foetal, le compte de leucocyte et de plaquette, et l'cAdn virale en vue du soin de support en utilisant la transfusion. La transfusion intra-utérine devrait être considérée si l'anémie est présente.

Prophylaxie:

Quand la manifestation d'infection du parvovirus B19 se produisent dans les situations dans lesquelles a prolongé, fermer-mettez en contact l'exposition se produit, comme aux écoles, aux maisons, ou aux centres d'assistance à l'enfance, les options pour la prévention de la transmission sont limitées. On ne peut pas éliminer l'exposition en identifiant et en excluant des personnes avec l'infection aiguë du parvovirus B19; jusqu'à 20% sont symptomatiques, et ceux avec l'infection sont infectieux avant qu'elles développent des symptômes. L'exclusion des femmes enceintes du lieu de travail pendant des périodes endémiques est controversée, et une politique excluent par habitude des membres des groupes à haut risque du travail pendant une manifestation du parvovirus B19 n'est pas recommandée.

III Varicella Zoster Virus (VZV)

Le virus de zoster de varicella (VZV) est un herpesvirus d'cAdn qui est fortement contagieux et est transmis par les gouttelettes ou le contact respiratoires de fin. Le taux d'attaque parmi les contacts susceptibles est 60-90% après exposition. La période d'incubation après l'infection est de 10-20 jours, avec un moyen de 14 jours. La période de l'infectiosité commence pendant 48 heures avant que l'éruption apparaît et dure jusqu'à ce que les vésicules se couvrent plus de. L'infection primaire cause la varicelle, qui est caractérisée par fièvre, malaise, et une éruption pruritic maculopapular qui devient vésiculaire. Après l'infection primaire, VZV reste dormant dans le ganglia sensoriel et peut être réactivé pour causer une éruption de peau erythematous vésiculaire connue sous le nom de zoster d'herpès. L'anticorps à VZV se développe dans quelques jours après le début de l'infection, et l'infection antérieure avec VZV confère immunité perpétuelle.

L'infection de varicella est rare dans la grossesse, se produisant dans 0,4-0,7 par 1.000 patients, en raison de la forte présence de l'immunité normale. La grossesse compliquée par l'infection maternelle de varicella est associée aux effets maternels, foetaux et néonatals impropices. La maladie est habituellement bénigne et individu limitant chez les enfants; cependant, le varicella les données que nationales de mortalité indiquent cela bien que moins de 5% de cas de varicella se produisent parmi des adultes 20 ans ou plus vieux, ce groupe contribue à 55% des décès reliées par varicella (8). Les complications graves, telles que l'encéphalite et la pneumonie, sont plus communes dans les adultes que chez les enfants; La pneumonie de VZV dans la grossesse est un facteur de risque pour la mortalité maternelle.

Dans la grossesse, le varicella peut être transmis à travers le placenta, ayant pour résultat la varicelle congénitale ou néonatale. Le risque de syndrome congénital de varicella est limité à l'exposition pendant les 20 premières semaines de la grossesse, se produit inhabituellement jusqu'à 2%, et est caractérisé par le marquage de peau, le hypoplasia de membre, choriorétinite, et microcephaly. L'infection néonatale de VZV est associée à un taux de mortalité néonatal élevé quand la maladie maternelle se développe à partir de 5 jours avant la livraison jusqu'à 48 heures de postpartum en raison de l'immaturité relative du système immunitaire néonatal et du manque d'anticorps maternel protecteur.

Diagnostic de l'infection maternelle:

Habituellement, ce diagnostic est basé sur des résultats cliniques, et l'essai en laboratoire n'est pas nécessaire, particulièrement si une éruption se produit après exposition connue. Si le diagnostic de laboratoire est exigé, l'antigène de VZV peut être démontré dans les lésions de peau ou le fluide vésiculaire par l'immunofluorescence. L'infection de varicella peut également être documentée par la détection de l'anticorps de fluorescence à l'antigène de membrane ou de l'anticorps de VZV par ELISA.

Diagnostic de l'infection foetale:

Le risque de syndrome congénital de varicella est petit; cependant, les résultats pour l'enfant en bas âge affecté sont assez sérieux qu'une méthode fiable de diagnostic prénatal serait valeur. On peut suspecter le varicella foetal par la présence des anomalies ultrasonographic. Les résultats d'ultrasons suggestifs du varicella congénital incluent des hydrops, des foyers hyperechogenic dans le foie et les entrailles, des malformations cardiaques, des défauts de forme de membre, microcephaly, et la restriction intra-utérine de croissance. Bien que la sensibilité de l'ultrasonography soit inconnue, c'est la méthode préférée de diagnostic de VZV congénital. Cependant, non tous les foetus avec VZV congénitaux qui font faire des anomalies d'ultrasons mal.

Traitement des infections néonatales maternelles, foetales et congénitales avec le varicella:

L'acyclovir oral, s'institué dans un délai de 24 heures de l'éruption, a été montré de pour réduire la durée la nouvelle de de l'pour améliorer formation de lésion et tout le nombre de nouvelles lésions et des symptômes constitutionnels chez les enfants, des adolescents et des adultes. L'acyclovir oral semble être sûr et peut être prescrit pour les femmes enceintes si les lésions se développent. Le varicella maternel compliqué par la pneumonie devrait être traité avec l'acyclovir intraveineux, parce que l'acyclovir intraveineux peut réduire la morbidité maternelle et la mortalité liée à la pneumonie de varicella.

Le traitement maternel avec l'acyclovir n'a pas été montré pour améliorer ou empêcher les effets foetaux du syndrome congénital de varicella. La globuline immunisée de varicella-zoster-zoster (VZIG) devrait être donnée aux enfants en bas âge soutenus aux femmes avant qui développez le varicella entre 5 jours et 2 jours après la livraison, bien que ceci n'empêche pas universellement le varicella néonatal. Des enfants en bas âge qui développent le varicella dans les 2 premières semaines de la vie devraient être traités avec l'acyclovir intraveineux (9).

Stratégies Préventives:

Des femmes de Nonpregnant de l'âge de grossesse devraient être interrogées au sujet de l'infection précédente avec le varicella preconceptionally et la vaccination offerte si aucun rapport de la varicelle n'est obtenu. Le vaccin de varicella a été disponible depuis mars 1995 et est approuvé pour l'usage chez les personnes susceptibles en bonne santé pendant 12 mois ou plus vieux. La conception devrait être retardée jusque à pendant 1 mois après que la deuxième dose de vaccination est donnée. Parmi les femmes qui ne retracent pas un historique de varicella, 70-90% a les anticorps discernables.

On ne pense pas que le criblage prénatal de VZV de toutes les femmes enceintes avec des histoires négatives ou indéterminées de varicella est rentable. Des patients connus pour être nonimmune à VZV devraient être conseillés éviter le contact avec les individus qui ont la varicelle. Si l'exposition se produit, l'interposition prophylactique avec ZVIG tôt dans la période d'incubation peut empêcher ou atténuer les manifestations de la maladie de VZV dans les contacts susceptibles au gros risque de cette infection. Bien que VZIG soit efficace en réduisant la sévérité du varicella maternel une fois administré jusqu'à 72 heures après exposition, il devrait être donné aussitôt que possible. L'administration maternelle de VZIG n'empêche pas l'infection foetale (10).

Vaccin contre la prévention de la maternelle à cytomégalovirus (CMV) Infection:Congenital infection à CMV est une cause importante de l'audience, cognitives et motrice chez des nouveau-nés. Au cours de cette phase 2, placebo-controlled, randomized, double-aveugle, l'évaluation d'un vaccin composé de recombinant CMV glycoprotéine d'enveloppe B avec adjuvant MF59, comparativement au placebo a été réalisée (11). Trois doses du vaccin contre le CMV ou le placebo ont été donnés à 0, 1 et 6 mois à CMV-femmes séronégatives dans 1 an après ils ont donné naissance. Les tests de l'infection à CMV chez les femmes dans les essais trimestriels au cours d'une période de 42 mois, a été évaluée par un essai d'antibiotiques contre les IgG CME protéines autres que la glycoprotéine B. infection a été confirmée par le virus de la culture ou immunoblotting. Le principal point d'arrivée est le temps jusqu'à ce que la détection de l'infection par le CMV. Analyse de Kaplan-Meier a montré que le vaccin contre le groupe a plus de chances de rester non infectés au cours d'une période de 42 mois que le groupe placebo (P = 0,02). L'efficacité du vaccin était de 50% (95% intervalle de confiance, de 7 à 73) sur la base des taux d'infection par 100 années-personnes. Une infection congénitale chez les nourrissons des sujets ont eu lieu dans le groupe vacciné, et trois infections se sont produites dans le groupe placebo, dans cette étude. Il y avait plus de réactions locales (douleur, érythème, induration, et la chaleur) et des réactions systémiques (frissons, arthralgies et myalgies) dans le groupe vacciné que dans le groupe placebo. CMV glycoprotein B vaccin a le potentiel de réduire les cas incidents de la protection maternelle et congénitale CMV infection.

Sommaire:

Le cytomégalovirus (CMV) est une cause fréquente d'infection virale congénitale et se produit dans environ 1% de tous les nouveau-nés. Environ 10% des nouveau-nés infectés liveborn ont des symptômes de maladie à la naissance et de 10-15% des nouveau-nés asymptomatiques de développer la fin de séquelles, y compris sensoneural la perte d'audition et les troubles du développement neurologique. Toutefois, on sait peu de choses sur la relation entre l'âge gestationnel à la première infection maternelle et l'issue de l'infection fœtale. Late infection fœtale (au troisième trimestre), après le développement du foetus est complet n'a probablement pas d'aboutir à des séquelles néonatales (12). Bien que cette étude est de petite taille, il est encourageant parce que les auteurs de la surveillance des patients à partir du moment de la conception jusqu'à la naissance, de suivi pour le moment précis que l'infection s'est produite, ce qui suggère que l'infection par le troisième trimestre n'est probablement pas potentiellement dommageable pour le fœtus. Parmi les femmes enceintes avec un jeune enfant à la garderie, à environ un tiers seront exposés à CMV pendant la grossesse de leur enfant (13). Ces informations devraient, selon nous, être utile à ces patients de counseling.

Le criblage serologic courant de toutes les femmes enceintes pour CMV n'est pas recommandé. Des femmes enceintes devraient être conseillées au sujet des méthodes empêcher l'acquisition de CMV. Pregnant que des femmes exposées au parvovirus B19 devraient faire effectuer le criblage serologic pour déterminer si elles sont en danger pour la séroconversion. Des femmes enceintes qui ont l'infection aiguë du parvovirus B19 pendant la grossesse devraient être surveillées avec les examens périodiques d'ultrasons pendant au moins 10 semaines suivant l'infection pour la présence des fetalis de hydrops. Les foetus avec l'évidence des hydrops devraient subir le prélèvement foetal de sang et la transfusion comme nécessaire. Les femmes enceintes qui sont séronégatives pour VZV et sont exposées à la varicelle devraient recevoir VZIG. Des femmes enceintes qui développent la varicelle devraient être traitées avec l'acyclovir oral pour réduire au minimum des symptômes maternels; si la pneumonie se développe, elles devraient être traitées avec l'acyclovir intraveineux. Des femmes de Nonpregnant de l'âge reproducteur qui n'ont aucune histoire de l'infection de varicella devraient être offertes le vaccin de varicella.

Suggestions de lecture:

  1. World Health Organization
    Vaccine-preventable diseases and vaccines (pdf)
  2. Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
    Cytomegalovirus
       ---------------------
    Varicella, Zoster, and Varicella Vaccines (ppt slides)

Références:

  1. Nigro G, Adler SP, La Torre R, Best AM for the Congenital Cytomegalovirus Collaborating Group. Passive immunization during pregnancy for congenital cytomegalovirus infection. N Engl J Med 2005;353:1350-1362
  2. Gurra B, Simonazzi G, Banfi A et al. Impact of diagnostic and confirmatory tests and prenatal counseling on the rate of pregnancy termination among women with positive cytomegalovirus immunoglobulin M antibody titers. Am J Obstet Gynecol 2007;196:221.e1-6
  3. Guerra B, Simonzzi G, Puccetti C et al. Ultrasound prediction of symptomatic congenital cytomegalovirus infection. Am J Obstet Gynecol 2008;198:380-382
  4. Odibo A, Macones GA. Predicting congenital cytomegalovirus infection. Am J Obstet Gynecol 2008;198:480-481
  5. Boppana SB, Rivera LB, Fowler KB et al. Intrauterine transmission of cytomegalovirus to infants of women with preconceptional immunity. N Engl J Med 2001;344:1366-1371
  6. Lipitz S, Achiron R, Zalel Y et al. Outcome of pregnancies with vertical transmission of primary cytomegalovirus infection. Obstet Gynecol 2002;100:428-433
  7. Parvovirus infection. In: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, eds. Obstetrics: normal and problem pregnancies. 5th ed. New York: Churchill Livingstone, 2007
  8. Amstey MS, Gilmore P. Varicella zoster. In: Faro S, Soper DE, eds. Infectious diseases in women. Philadelphia: WB Saunders, 2001:94-99
  9. ACOG Practice Bulletin. Perinatal viral and parasitic infections. Number 20; September 2000
  10. Centers for Disease Control and Prevention. Prevention of varicella: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2006;55(RR-11):1-36 (Level III)
  11. Pass RF, Zhang C, Evans A et al. Vaccine prevention of maternal cytomegalovirus infection. N Engl J Med 2009;360:1191-1199
  12. Gindes L, Teperberg-Oikawa M, Sherman D et al. Congenital cytomegalovirus infection following primary maternal infection in the third trimester. BJOG 2008;115:830-835
  13. Marshall BC, Adler SP. The frequency of pregnancy and exposure to cytomegalovirus infections among women with a young child in day care. Am J Obstet Gynecol 2009;200:163.e1-163.e5

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