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Enfermedad de la tiroides en el embarazo

Boletín WHEC Práctica Clínica y Directrices para la Gestión de proveedores de servicios de salud. Educación subvención prevista por la Salud de la Mujer y el Centro de Educación (WHEC).

Enfermedad de la tiroides es la segunda enfermedad endocrina más común que afecta a las mujeres en edad reproductiva; obstetras a menudo la atención de pacientes que han sido previamente diagnosticadas con alteraciones en la función de la glándula tiroides. Además, tanto el hipertiroidismo y el hipotiroidismo puede inicialmente manifiesta durante el embarazo. Las interacciones entre el embarazo y la glándula tiroides son fascinantes de por lo menos tres aspectos: el embarazo induce el aumento de la tiroides-globulina vinculante, íntima relación entre la maternidad y la función tiroidea fetal, y una serie de anomalías relacionadas con el embarazo y las condiciones de la tiroides que al menos parecen interactuar.

El propósito de este documento es examinar la tiroides relacionados con el patógeno creada por los cambios fisiológicos del embarazo, y la repercusión materno-fetal de enfermedad de la tiroides.

Definiciones:

Tirotoxicosis es el estado clínico y bioquímico que resulta de un exceso de producción y la exposición a la hormona tiroidea de cualquier etiología. Hipertiroidismo, la tirotoxicosis es causada por hyperfunctioning de la glándula tiroides. Enfermedad de Graves-Basedow es una enfermedad autoinmune caracterizada por la producción de inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) y la hormona estimulante de tiroides vinculante inmunoglobulina inhibitoria (TBII) que actúan sobre la hormona estimulante del tiroides (TSH) para mediar en los receptores de la estimulación o inhibición de la tiroides, respectivamente . Tormenta tiroidea se caracteriza por una severa, exacerbación aguda de los signos y síntomas de hipertiroidismo.

El hipotiroidismo es causado por la insuficiencia de la producción de la hormona tiroidea. Tiroiditis posparto es una inflamación autoinmune de la glándula tiroides que se presenta como nueva aparición, indolora hipotiroidismo, tirotoxicosis transitoria, o tirotoxicosis seguidos de hipotiroidismo después del plazo de 1 año (1).

Cambios en la función tiroidea durante el embarazo y en la enfermedad de la tiroides:

Fuente: Boletín ACOG Práctica N ° 37, agosto de 2002

Condición materna TSH FT 4 IFA TT 4 TT 3 RT 3 U
Embarazo Sin cambio Sin cambio Sin cambio Aumentar Aumentar Disminución
Hipertiroidismo Disminución Aumentar Aumentar Aumentar Aumento o
Sin cambios
Aumentar
Hipotiroidismo Aumentar Disminución Disminución Disminución Disminución o
Sin cambio
Disminución

Abreviaturas: TSH, hormona estimulante del tiroides; FT 4, tiroxina libre; IFA, índice de tiroxina libre; TT 4, tiroxina total; TT 3, triyodotironina total; RT 3 U, la captación de resina T3.

Función tiroidea y el feto:

La tiroides fetal comienza la concentración de yodo en 10-12 semanas de gestación y está controlado por la pituitaria de TSH en aproximadamente 20 semanas de gestación. Fetal, los niveles séricos de TSH, TBG, FT 4 y triyodotironina libre (FT3) aumentar a lo largo de gestación, llegando a niveles en los adultos significa aproximadamente 36 semanas de gestación. Hormona estimulante de tiroides no atraviesa la placenta, y sólo pequeñas cantidades de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) atraviesan la placenta. En los recién nacidos con hipotiroidismo congénito, suficiente hormona tiroidea materna atraviesa la placenta para evitar la manifiesta estigmas de hipotiroidismo al nacer y mantener la sangre del cordón umbilical niveles de hormona tiroidea en 25-50% de lo normal. Sin embargo, la hormona liberadora de tirotropina (TRH), yodo, y los receptores de TSH inmunoglobulinas cruzan la placenta, al igual que los thioamides propiltiouracilo (PTU) y metimazol (2).

Hipertiroidismo

Signos y Síntomas: Hipertiroidismo ocurre en el 0,2% de los embarazos, la enfermedad de Graves representa el 95% de estos casos. Los signos y síntomas de hipertiroidismo incluyen nerviosismo, temblores, taquicardia, deposiciones frecuentes, sudoración excesiva, intolerancia de calor, pérdida de peso, bocio, insomnio, palpitaciones, y la hipertensión. Distintivo síntomas de enfermedad de Graves-Basedow son oftalmopatía (incluyendo signos tapa y tapa retraso retracción) y dermopatía (incluir signos localizados o pretibial myxedema). Suero de las pruebas de función tiroidea diferenciar la enfermedad de la tiroides no enfermedad de la tiroides. El diagnóstico diferencial del hipertiroidismo es generalmente hecho por la documentación de las pruebas de función tiroidea y la presencia o ausencia de tiroides o bocio nodular en masa. Enfermedad de Graves-Basedow es la causa más común de tirotoxicosis; otras etiologías de tirotoxicosis son el exceso de producción de TSH, neoplasia trofoblástica gestacional, hyperfunctioning adenoma de tiroides, bocio tóxico multinodular, la tiroiditis subaguda, y extra-tiroidea fuente de hormona tiroidea.

Materna y Neonatal Efectos: Escaso tratados tirotoxicosis materna está asociada con un mayor riesgo de abortos involuntarios, parto pretérmino, preeclampsia severa y la insuficiencia cardiaca de tratados, controlados tirotoxicosis materna. Fetal y neonatal de los riesgos asociados a la enfermedad de Graves-están relacionados, ya sea a la propia enfermedad o thioamides para el tratamiento de la enfermedad. La posibilidad de tirotoxicosis fetal debe considerarse en todas las mujeres con un historial de enfermedad de Graves-Basedow. Tirotoxicosis fetal si se diagnostica, la consulta con un médico con experiencia en esas condiciones se justifica (3). Anticuerpos maternos se eliminan con menos rapidez que thioamides en el neonato, lo que resulta en ocasiones un retraso en la presentación de neonatal enfermedad de Graves-Basedow. La incidencia de recién nacidos enfermedad de Graves-no guarda relación con la función tiroidea materna. Los recién nacidos de mujeres que han sido tratados quirúrgicamente o con yodo radiactivo 131 (I-131) antes del embarazo y no requieren tratamiento thioamide son de alto riesgo neonatal de enfermedad de Graves-Basedow, ya que la falta de apoyo thioamide.

Hipotiroidismo

Canta y Síntomas: Es bien aceptado que el hecho de tener una enfermedad autoinmune aumenta la probabilidad de desarrollar otro; disfunción tiroidea autoinmune no es una excepción. Hipotiroideos enfermedad en pacientes con 5-8% de tipo I (insulino-dependiente), la diabetes y las mujeres con diabetes tipo I también tiene un 25% de riesgo de desarrollar disfunción tiroidea posparto. El clásico de los signos y síntomas de hipotiroidismo son cansancio, estreñimiento, intolerancia al frío, calambres musculares, pérdida de cabello, piel seca, prolongada fase de relajación de reflejos tendinosos profundos, y carpel síndrome del túnel. Si no se trata, el hipotiroidismo se marcha a myxedema y myxedema coma. Es raro que el hipotiroidismo avanzado para presentar en el embarazo. La etiología más común de hipotiroidismo en mujeres embarazadas o en período de posparto son la enfermedad de Hashimoto, la tiroiditis subaguda, tiroidectomía, yodo radiactivo, tratamiento, y la carencia de yodo. Tanto la enfermedad de Hashimoto y la carencia de yodo se asocian con bocio, mientras que la tiroiditis subaguda, no se asocia con bocio.

Materna y Neonatal Efectos: hipotiroidismo no tratado se asocia con un mayor riesgo de preeclampsia, la pérdida recurrente de embarazo y parto prematuro. Alta incidencia de bajo peso al nacer, los bebés a causa de la restricción del crecimiento intrauterino, desprendimiento placentario y parto prematuro es visto. Las mujeres con deficiencia de yodo son el hipotiroidismo en un riesgo significativo de tener bebés con cretinismo congénito (falta de crecimiento, retraso mental, y otros neuro-psicológicas déficit). En una población con deficiencia de yodo, el tratamiento con yodo en el primer y segundo trimestres del embarazo reduce significativamente la incidencia de las alteraciones neurológicas de cretinismo (4).

Hipotiroidismo congénito sin tratar también los resultados en el cretinismo. La incidencia de hipotiroidismo congénito es de 1 por 4000 recién nacidos, y sólo el 5% de los recién nacidos sean identificados por los síntomas clínicos en el momento del nacimiento, probablemente debido a la ameliorative efectos de la hormona tiroidea materna. Si identificados y tratados en las primeras semanas de vida, cerca de lo normal de crecimiento y de inteligencia se puede esperar.

Que las pacientes embarazadas deben ser examinadas por disfunción de la tiroides?

Es conveniente para realizar las pruebas indicadas de la función tiroidea en mujeres con antecedentes personales de enfermedad tiroidea o síntomas de enfermedad tiroidea. El rendimiento de las pruebas de función tiroidea asintomática en mujeres embarazadas que tienen una ligera ampliación de la tiroides no está justificada. Desarrollo de un importante bocio o distintos nódulos deben ser evaluados como en cualquier paciente. Los datos disponibles están en consonancia con la posibilidad de que la maternidad hipotiroidismo se asocia con un decremento en algunas pruebas neuro-psicológicas. Es prematuro recomendar el cribado universal de hipotiroidismo durante el embarazo.

Los medicamentos pueden ser usados para tratar el hipertiroidismo y el hipotiroidismo en el embarazo:

Hipertiroidismo en el embarazo se trata con thioamides, específicamente propiltiouracilo (PTU) y metimazol, que disminuyen la hormona tiroidea por el bloqueo de la síntesis de yoduro de organification. PTU también reduce la conversión periférica de T4 a T3 y, por tanto, puede tener un rápido efecto supresor de metimazol. Tradicionalmente PTU se prefiere en pacientes embarazadas, ya que se cree que cruzaron la placenta PTU menos que metimazol y porque metimazol fetal se asoció con aplasia cutis (un defecto congénito de la piel del cuero cabelludo). Thioamide tratamiento de la enfermedad de Graves-fetal puede suprimir la función tiroidea y neonatal. Sin embargo, es normalmente transitoria y raramente requiere tratamiento. Bocio fetal también se ha asociado con thioamide tratamiento para enfermedad de Graves-Basedow, presumiblemente causado por las drogas inducida por hipotiroidismo fetal. Tirotoxicosis fetal secundaria a los anticuerpos maternos es raro, pero todos los fetos de las mujeres con enfermedad de Graves-deben ser controlados para su crecimiento normal y la frecuencia cardiaca. Todos los recién nacidos de mujeres con enfermedad de la tiroides, están en riesgo de disfunción tiroidea neonatal, el recién nacido y el pediatra debe ser consciente de la maternidad diagnóstico.

Las mujeres que toman el pecho PTU mayo, debido a que sólo pequeñas cantidades del medicamento en la leche materna cruz. Estudios han demostrado que los resultados de las pruebas de función tiroidea fueron normales en los recién nacidos 1a-8vo después de meses de lactancia materna de las mujeres que toman PTU (5). El objetivo de la gestión de hipertiroidismo en el embarazo es mantener el FT 4 o IVR de alta en rango normal usando la menor dosis posible de thioamides para minimizar la exposición fetal a thioamides. Una vez que se inicia el tratamiento, puede ser útil para medir FT 4 o IVR cada 2-4 semanas y valorar el thioamide hasta 4 o FT IFA son constantemente en el alto rango normal.

Efectos secundarios de Thioamide: Agranulocitosis ocurre en aproximadamente el 0,1% -0,4%, y por lo general se presenta como fiebre y dolor de garganta. Si un paciente desarrolla thioamide de estos síntomas, un total de glóbulos que se debe hacer y el medicamento debe suspenderse. Otros de los principales efectos secundarios de thioamide son: trombocitopenia, hepatitis y vasculitis, erupción cutánea, náuseas, dolor de la artritis, anorexia, fiebre y pérdida del gusto o el olor.

Beta-bloqueantes pueden utilizarse durante el embarazo para mejorar los síntomas de la tirotoxicosis thioamides disminuye hasta niveles de hormona tiroidea. Propranolol es el más común betabloqueante utilizado para esta indicación. Tiroidectomía se debe reservar para las mujeres en los cuales thioamide tratamiento no se realiza correctamente.

131 yodo está contraindicado en el embarazo a causa de la ablación tiroidea fetal y las mujeres deben evitar el embarazo durante 4 meses tras el tratamiento de I-131.

Tratamiento de la tormenta tiroidea en mujeres embarazadas (6):

  1. El propiltiouracilo (PTU), 600-800 mg por vía oral, de estadísticas, a continuación, 150-200 mg por vía oral cada 4-6 horas. Si la administración oral no es posible, use supositorios rectales metimazol.
  2. A partir de 1-2 horas después de la administración PTU, solución saturada de yoduro de potasio (SSKI), 2-5 gotas por vía oral cada 8 horas, o yoduro de sodio, 0.5-1.0 g IV cada 8 horas, o la solución de Lugol, 8 gotas cada 6 horas, o carbonato de litio, 300 mg por vía oral cada 6 horas.
  3. 2 mg de dexametasona IV o IM cada 6 horas por 4 dosis
  4. Propanolol 20-80 mg por vía oral cada 4-6 horas, o propanolol 1-2 mg IV cada 5 minutos para un total de 6 mg y, a continuación, 1-10 mg por vía intravenosa cada 4 horas. Si el paciente tiene historia de broncoespasmo severo: reserpina 1o-5a mg IM cada 4-6 horas, guanetidina de 1 mg / kg por vía oral cada 12 horas, Diltiazem 60 mg por vía oral cada 6-8 horas.
  5. Fenobarbital 30-60 mg por vía oral cada 6-8 horas según sea necesario para la extrema inquietud.

Hipotiroidismo en mujeres embarazadas es el mismo que para las mujeres no embarazadas e implica la administración de levotiroxina en dosis suficientes para normalizar los niveles de TSH. Se tarda aproximadamente 4 semanas para la tiroxina terapia para modificar los niveles de la TSH. Por lo tanto, la levotiroxina debe ajustarse a las 4 semanas hasta los niveles de TSH son estables. En pacientes estables, es prudente verificar los niveles de TSH cada trimestre del embarazo en mujeres embarazadas con hipotiroidismo (7).

Nódulo tiroideo o el cáncer de tiroides en el embarazo:

La incidencia de cáncer de tiroides en el embarazo es de 1 por 1000. Cualquier nódulo tiroideo descubierto durante el embarazo debe ser evaluado diagnóstico, porque malignidad se encuentra en hasta un 40% de estos nódulos. El embarazo en sí no parecen alterar el curso del cáncer de tiroides. Si un diagnóstico de cáncer se hace, un plan de tratamiento multidisciplinario que se trate. Las opciones son la terminación del embarazo, el tratamiento durante el embarazo, el parto prematuro y plazo de entrega o con el tratamiento después del embarazo. Esta decisión se verá afectada por la edad gestacional en el momento del diagnóstico y las características del tumor. Tratamiento definitivo para el cáncer de tiroides es tiroidectomía y la radiación. Tiroidectomía se puede realizar durante el embarazo, de preferencia en el segundo trimestre, pero la radiación debería aplazarse hasta después del embarazo. Se debe evitar la lactancia materna durante al menos 120 días después del tratamiento de I-131.

Tiroiditis postparto:

Ocurre en aproximadamente el 5% de las mujeres que no tienen un historial de enfermedad tiroidea. Estudios han encontrado que aproximadamente el 44% de las mujeres con hipotiroidismo tienen tiroiditis posparto, mientras que el resto de las mujeres están divididos equitativamente entre tirotoxicosis y tirotoxicosis seguidos de hipotiroidismo. El diagnóstico de tiroiditis posparto es hecho por la documentación de la nueva aparición de niveles anormales de TSH o FT 4 o ambos. Si el diagnóstico es dudoso, la medición de antimicrosomal o thyroperoxidase peroxidasa anticuerpos antitiroideos pueden ser útiles para confirmar el diagnóstico.

Conceptos actuales en el manejo de pacientes con enfermedad de la tiroides:

Las mujeres con hipotiroidismo se tratan de forma inadecuada, según se informa, tienen una mayor incidencia de bajo peso al nacer y preeclampsia. Las mujeres que tienen deficiencia de yodo hipotiroidismo - el tipo más común - están en riesgo significativo de tener bebés con cretinismo congénito. De garantizar la adecuada reposición de yodo para las poblaciones con deficiencia de yodo en el primer y segundo trimestre, reduce significativamente la incidencia de alteraciones neurológicas de cretinismo. Directrices actuales son (8):

  • Las mujeres embarazadas deben tomar 220 mcg de yodo que contienen multivitaminas diariamente, mientras que la lactancia la mujer debe tomar 290 mcg diarios. Otras mujeres en edad fértil deben tomar 150 microgramos diarios de yodo que contienen multivitaminas.
  • Las mujeres deben evitar tomar levotiroxina y multivitaminas y suplementos de hierro al mismo tiempo del día. Estos suplementos de interferir con la absorción de levotiroxina.
  • La mayoría de las mujeres con hipotiroidismo preexistente tendrá que aumentar su dosis de levotiroxina y la dosis de seguimiento durante el embarazo. Posparto, que pueden regresar a sus pre-dosis embarazada.
  • Las mujeres embarazadas sobre las drogas antitiroideos para el tratamiento del hipertiroidismo debe recibir frecuentes de seguimiento para garantizar un tratamiento adecuado.

El Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollos Humanos medicina materno-fetal posee una red de ensayos en curso sobre esta cuestión. Por mal hipotiroidismo se asocia con numerosos resultados adversos, incluyendo un mayor riesgo de preeclampsia y mental, déficit en la descendencia, el ensayo tiene por objeto aclarar si el tratamiento de las mujeres con hipotiroidismo subclínico durante el embarazo se asocia con la mejora intelectual en la descendencia (9). Algunos estudios han demostrado que las mujeres que utilizaron la terapia de hormona tiroidea durante el embarazo con mayor frecuencia tienen diabetes y otras comorbilidades y el uso de otros medicamentos cardiovasculares, tales como las drogas, el uso de corticosteroides sistémicos, los medicamentos psiquiátricos, y drogas para el asma que los que no utilizaron tratamiento con hormonas tiroideas (10 ). En este grupo, sub-fertilidad, aborto involuntario anteriores, por cesárea, y la inducción de la mano de obra son más comunes que entre los no usuarios. En su mayor parte, los niños son poco afectados, a excepción de ligero aumento de anomalías cardíacas y renales. La conclusión de que algunos niños tirotoxicosis experiencia probablemente se relaciona con el hecho de que algunas de las madres también tienen esta enfermedad.

Los hijos en el primer y segundo trimestre de Evaluación de Riesgo Consorcio juicio aún no han alcanzado la edad en que pueden ser evaluados y esta información será muy importante una vez que está disponible (11). Una cuestión más importante es si la primera aparición de hipotiroidismo subclínico durante el período en el que el cerebro del feto se está desarrollando el feto, pero aún no se puede producir su propio tiroxina puede tener un efecto sobre el desarrollo neuronal en etapas posteriores de la vida.

Un amplio estudio realizado sobre una población no seleccionado de las mujeres embarazadas, tanto en el diagnóstico de hipotiroidismo conocido y los que se examinaron, pero no diagnosticados; encontró una diferencia de cuatro puntos en el cociente de inteligencia (IQ) de la descendencia, lo que plantea la cuestión de la clínica significación (12). La comunidad ha aceptado endocrinos hipotiroidismo subclínico que produce una importante disminución de la puntuación de coeficiente intelectual y ha defendido para el cribado de rutina de las mujeres embarazadas. Sin embargo, obstétrica autoridades advirtieron que se necesita más investigación antes de una relación causal entre el hipotiroidismo subclínico y el coeficiente intelectual más bajo rendimiento se ha verificado.

Resumen:

Los niveles de TSH o FT 4 / IVR deben ser controlados para la gestión de enfermedad de la tiroides en el embarazo. Cualquiera de PTU o metimazol puede ser utilizado para el tratamiento de mujeres embarazadas con hipertiroidismo. Pruebas de función tiroidea no se indican en las mujeres embarazadas asintomáticas ligeramente ampliada con la tiroides. No hay necesidad de medir sistemáticamente las pruebas de función tiroidea en mujeres con hiperemesis. No hay datos suficientes para justificar la detección rutinaria de las mujeres embarazadas asintomáticas de hipotiroidismo. La presencia de enfermedad tiroidea materna es información importante para el pediatra para que en el momento de la entrega. Nódulos tiroideos deben ser investigados para descartar malignidad.

Lecturas recomendadas:

  1. World Health Organization
    Iodine Deficiency in Europe: A continuing public health problem
  2. Iodine in Drinking-water
  3. National Institutes of Health (NIH)
    Pregnancy and Thyroid Disease

Referencias:

  1. Idris I, Srinivasan R, Simm A et al. Effects of maternal hyperthyroidism during early gestation on neonatal and obstetric outcome. Clin docrional 2006;65:133-135
  2. Girling JC. Thyroid disorders in pregnancy. Curr Obstet Gynecol 2006;16:47-53
  3. Creasy RK, Resnik R, Iams J. Maternal-Fetal Medicine. 5th ed. Philadelphia PA: Saunders Elsevier; 2004:1063-1082
  4. Alexander EK, Marqusee E, Lawrence J et al. Timing and magnitude of increases in levothyroxine requirements during pregnancy in women with hypothyroidism. N Engl J Med 2004;351:241-249
  5. American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines for obstetricians and gynecologists. Number 37, August 2002. Thyroid disease in pregnancy. Obstet Gyecol 2002;100:387-396
  6. Casey BM, Dashe JS, Wells CE et al. Subclinical hypothyroidism and pregnancy outcomes. Obstet Gynecol 2005;105:239-245
  7. Kooisa L, Crawford S, van Baar AL et al. Neonatal effects of maternal hypothyroxinemia during early pregnancy. Pediatrics 2006;117:161-167
  8. ACOG Committee Opinion. Subclinical hypothyroidism in pregnancy. Number 381; October 2007
  9. Gharib H, Tuttle RM, Baskin HJ et al. Consensus Statement # 1. Subclinical thyroid dysfunction: A joint statement on management from the American Association of Clinical Endocrinologists, The American Thyroid Association, and the Endocrine Society. Thyroid 2005;15:24-28
  10. Wikner BN, Sparre LS, Stiller CO et al. Maternal use of thyroid hormones in pregnancy and neonatal outcomes. Acta Obstet Gynecol Scand 2008;87:617-627
  11. Cleary-Goldman J, Malone FD, Lambert-Messerlian G et al. Thyroid hypofunction and pregnancy outcome. Obstet Gynecol 2008:112:85-92
  12. Gyamfi D, Wapner RJ, D'Alton ME. Thyroid dysfunction in pregnancy. Obstet Gynecol 2009;113:702-707

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